大家都知道“是藥三分毒”。氧氣是維持生命所必須的物質(zhì)，某些時(shí)候也是一種治療方法，治療時(shí)過(guò)量的氧氣，可能會(huì)造成機(jī)體出現(xiàn)氧中毒。

氧療，是呼吸系統(tǒng)疾病經(jīng)常用到的一種治療方法，不論是鼻導(dǎo)管吸氧、無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)、有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸等均是氧療的一種。氧療過(guò)程可能出現(xiàn)氧中毒的風(fēng)險(xiǎn)，其機(jī)制可能與吸氧導(dǎo)致的活性氧以及氧自由基增多有關(guān)。

吸氧濃度多高，引起氧中毒風(fēng)險(xiǎn)越高，吸氧濃度60%或許是一個(gè)定義是否容易造成氧中毒的界限。那么，氧中毒的發(fā)生真的取決于我們吸氧濃度多少嗎？

不是的。吸入氣的氧分壓（PiO2）=（吸入氣壓力（Pb）-6.27）x吸氧濃度（FiO2）

氧中毒取決于我們的吸入氣的氧分壓，當(dāng)吸入氣氧分壓過(guò)高時(shí)即使吸氧濃度正常也會(huì)發(fā)生氧中毒。

舉兩個(gè)例子：

（1）潛水員在深50m的海水下作業(yè)（Pb約為608kPa，即4560mmHg），當(dāng)吸入氣FiO2為21%，根據(jù)公式算得PiO2為126.4kPa，從而容易導(dǎo)致氧中毒。

（2）宇航員在1/3大氣壓下工作，即使吸入的是純氧，PiO2為27.5kPa不易出現(xiàn)氧中毒。

當(dāng)然，如果設(shè)定場(chǎng)景為在醫(yī)院的患者進(jìn)行氧療，Pb可以認(rèn)為是一個(gè)固定值，此時(shí)，PiO2直接與FiO2成正比關(guān)系，可以是我們常說(shuō)的吸氧濃度過(guò)高，導(dǎo)致氧中毒。

1. 肺通氣功能

當(dāng)機(jī)體缺氧，氧分壓偏低時(shí)，機(jī)體通過(guò)反應(yīng)性呼吸增快，增加機(jī)體的換氣以及氧合從而糾正低氧血癥。在氧充足的情況下由于周?chē)瘜W(xué)感受器抑制，分鐘通氣量下降。但這并不適用于高氧（FiO2 1.0）以及氧中毒。當(dāng)出現(xiàn)氧中毒時(shí)可能會(huì)出現(xiàn)分鐘通氣量反常增加。

（1）氧中毒時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷以及氧自由基和其他氧化物的積累導(dǎo)致1-2分鐘的暫時(shí)性通氣下降后，潮氣量反常性增加導(dǎo)致分鐘通氣量的增加。

（2）Haldane 效應(yīng)，當(dāng)高水平的氧氣完全使血紅蛋白飽和時(shí)， Haldane 效應(yīng)會(huì)削弱血紅蛋白對(duì)CO2 的親和力，從而使腦脊髓液酸化并需要通過(guò)過(guò)度通氣來(lái)去除CO2

2. 氧中毒可能造成全身多器官血流量減少

（1）高氧呼吸期間 全身血管阻力的增加會(huì)導(dǎo)致心率，心輸出量和心臟指數(shù)的降低，目前報(bào)道均顯示高氧對(duì)心臟功能的影響是間接性的。

（2）在缺氧的情況下，肺血管發(fā)生收縮，但心輸出量增加，因此肺血流量是增加的。但高氧對(duì)肺組織血流量的影響較小，并不導(dǎo)致肺血流量減少。

（3）高氧血癥對(duì)健康人和動(dòng)物的腎臟灌注基本沒(méi)有改變，與其他器官(例如心臟，大腦，肌肉)相比，腎臟對(duì)高氧敏感性差異的原因尚不清楚。

（4）氧氣的可利用性也嚴(yán)重影響了周?chē)拿}管系統(tǒng)，并且出現(xiàn)了血流波動(dòng)以滿足組織的代謝需求。 這在骨骼肌中尤其明顯。 這也導(dǎo)致骨骼肌血管床對(duì)高氧的血流反應(yīng)比其他血管床更易變 ，高氧時(shí)更易出現(xiàn)血流減少。

（5）顱腦MRI 顯示，高氧可引起的腦灌注減少10%至30%。

所以從理論上講，動(dòng)脈氧濃度的增加應(yīng)導(dǎo)致氧輸送的增加，但是高氧會(huì)引起包括冠狀動(dòng)脈，腦和肌肉在內(nèi)的各種血管床的收縮。 所以不見(jiàn)得氧濃度越高組織氧合越好。

氧中毒造成的影響是全身性的，會(huì)對(duì)全身組織造成功能性或器質(zhì)性的損傷。由于機(jī)體各器官對(duì)氧的敏感性不一，通常只突出表現(xiàn)為肺型氧中毒以及腦型氧中毒。

1. 腦型氧中毒

Paul Bert 于 1878 年首次認(rèn)識(shí)到高壓氧和癲癇發(fā)作的關(guān)系，目前認(rèn)為氧療過(guò)程中癲癇發(fā)作可能與氧中毒有關(guān)，多由于活性氧和自由基中間體的增加與神經(jīng)元細(xì)胞質(zhì)膜相互作用，這會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化，和腦電活動(dòng)的改變。

對(duì)于氧中毒的前驅(qū)癥狀，盡管在少于 50%的病例中出現(xiàn)，但我們不能忽視。 這些包括抽搐，凝視，聽(tīng)覺(jué)幻覺(jué)，視覺(jué)改變，惡心，眩暈，焦慮和煩躁不安。前期癥狀后是強(qiáng)直-陣攣性癲癇發(fā)作。這是可逆的，不會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害。

需要注意的是在高壓氧治療過(guò)程中，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀應(yīng)區(qū)分腦型氧中毒與缺氧型腦病，前者先抽搐后昏迷，抽搐時(shí)患者是清醒的，而后者是先昏迷，后抽搐。兩種情況的處理截然不同，正確的鑒別很重要。

2. 肺型氧中毒

在大氣壓或高壓下，肺部不斷暴露于升高的氧氣水平會(huì)隨著暴露持續(xù)時(shí)間、氧濃度或吸入氧分壓的增加而導(dǎo)致嚴(yán)重的毒性作用。肺氧中毒的病理表現(xiàn)分為兩個(gè)階段: 急性滲出期和亞急性增殖期。

（1）急性滲出期的肺部變化：

包括間質(zhì)和肺泡水腫，肺泡內(nèi)出血，纖維性滲出液，透明膜形成以及毛細(xì)血管上皮細(xì)胞和I型肺泡上皮細(xì)胞的破壞。

（2）亞急性增殖期：

可出現(xiàn)II型肺泡上皮細(xì)胞的間質(zhì)纖維化，成纖維細(xì)胞增殖和增生的特征

肺中毒時(shí)肺功能的變化包括肺順應(yīng)性降低，吸氣和呼氣肺容積和速率降低以及 CO2 擴(kuò)散能力降低。并且在肺氧中毒中可見(jiàn)肺活量逐漸下降。

肺氧中毒的癥狀起病隱匿，并因吸氧而加重的胸骨后輕度不適。隨著繼續(xù)氧氣暴露，這種情況會(huì)逐漸加重，并可能出現(xiàn)胸膜炎性胸痛，咳嗽，胸悶和呼吸困難。在暴露后的頭幾個(gè)小時(shí)內(nèi)迅速消失，在接下來(lái)的 1-3 天中，肺部刺激感完全消失。

總結(jié)

對(duì)于氧中毒，預(yù)防勝于治療。在進(jìn)行氧療前一定要明確患者的氧合狀態(tài)，選擇合適的氧療方式。并且動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)氧療過(guò)程中患者的變化（特別是高風(fēng)險(xiǎn)氧療：如高壓氧治療）